Oncogene：p300/CBP抑制剂能够增强中程序性致死配体1阻断治疗的效果

抗体药品的简而言之死亡化合物1（PD-L1）阻绝在白血病疗程之前是一种很有前景的疗程方法，而在许多一般来说白血病的临床叛离，最主要癌（PCa）仍旧局限。细胞通过外泌体或者定格变异分泌PD-L1，并且在许多一般来说的白血病之前是PD-L1阻绝疗程耐药性产生的新机制，其之前最主要了癌。因此，这也暗示了收尾PD-L1的分泌或者强调也许需要改善PCa疗程之前PD-L1阻绝疗法的叛离比例。

最近，有研究工作人员路透社了在一个值得一提PCa数学方法之前，小分子p300/CBP胺通过阻绝内在和IFN-γ抑止的PD-L1强调，需要大幅度的弱化PD-L1阻绝疗程的效果。同时，p300/CBP需要通过转录位点IRF-1被招募到CD274（字节PD-L1）的内含子上，从而抑止CD274内含子的区遗传物质H3的烷基化作用，进而进行CD274转录。A485（一种p300/CBP胺）需要阻止上述过程并通过阻绝CD274的强调来阻绝外泌体分泌PD-L1，全面性与PD-L1抗体组合来重新激活T细胞的特性来促使的突袭。

再一，研究工作人员暗示，他们的研究工作路透社了肿瘤细胞通过表观位点调控PD-L1强调的新机制，并为弱化免疫原位胺疗程缺少了一种重新疗程途径。

值得注意记事：

Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020